Средство от смертельной мышечной дистрофии удачно испытано на мышах - 7 Февраля 2011 - SFC game portal

Форма входа
Меню сайта
Главная страница Гостевая книга Первый игровой Форум SFC Чат Интeрнет магазин SFC Информер Steam

Продвижение сайтов

TOP сайтов Банерообмен Регистрация доменов Реклама на сайте Создай себе баннер Автораскрутка сайта Привлечения поситителей Бесплатная раскрутка №2 Добавить сайт в поисковики SEO,Оптимизация,Раскрутка

Система Ucoz

Скрипты Шапки Шаблоны Иконки групп HTML таблица Иконки для форума

Софт и программы

Windows Графика Улиты Антивирусы Мультимедия Рабочий стол

PhotoShop

Кисти Иконки Стили Градиенты Шрифты

SFC Team

Cостав клана Устав Заявка в клан Заявка на cw

Counter Strike 1.6

Cкачать Counter-Strike 1.6 Модели Игроков CS 1.6 Модели Оружия CS 1.6 CFG Программы CS 1.6 Темы меню CS 1.6 Логотипы CS 1.6 Спрайты CS 1.6 Карты CS 1.6 Патчи CS 1.6 Моды CS 1.6

Сервер CS 1.6

Готовые сервера Программы Античиты Плагины Карты Боты Моды

Помощь по CS 1.6

Как создать сервер ? #1 Как создать сервер ? #2 Как сд.серв на 2 протокола ? Как быть с динамическим IP ? Делаем плагин для AMXMods Установка плагинов Делаем демки HLTV
Мини-чат
Наш опрос
Главная » 2011 » Февраль » 7 » Средство от смертельной мышечной дистрофии удачно испытано на мышах
06:06
Средство от смертельной мышечной дистрофии удачно испытано на мышах
Медики и биологи испытали новое средство от мышечной дистрофии Дюшенна – болезни, которая способна сделать человека инвалидом к 10 годам и убить еще до 30-летнего юбилея. Причем это далеко не самое редкое заболевание.


Частота мышечной дистрофии Дюшенна (названа в честь французского невролога, описавшего болезнь еще в 1861 году) – примерно один случай на 3,5-4 тыс. рожденных мальчиков. Она вызывается дефектом в гене, расположенном на половой Х-хромосоме, и потому среди женщин практически невозможна: у женщин не одна, а две Х-хромосомы, и вероятность появления генетической ошибки сразу в двух местах ничтожно мала.

Мышечная дистрофия Дюшенна, для краткости МДД, начинает проявлять себя еще в детстве внезапным проявлением слабости ног и мышц живота. К 10-12 годам значительная часть больных уже не может передвигаться без коляски, далее развивается полный паралич, а в середине третьего десятка обычно наступает смерть из-за отказа сердечной и дыхательной мускулатуры. Некоторым удавалось дожить до 40 лет – но такие случаи чрезвычайно редки, тем более что поддерживать жизнь больного можно лишь при помощи аппарата принудительной вентиляции легких.


Лечения, что самое драматичное, не существует до сих пор, несмотря на то, что с момента описания недуга прошло почти полтора столетия. Молекулярные биологи смогли выяснить, почему мышечные клетки гибнут и уступают место жировой и соединительной ткани, но найти лекарство пока что не удалось. Описанный на страницах журнала Proceedings of the National Academy of Sciences эксперимент ученых из США, возможно, несколько приблизит появление новых методов борьбы с МДД.
Суть недуга

Времена, когда врачи-исследователи подбирали лекарство наугад, уже прошли. Большинство фармакологических разработок основаны на знании о том, как именно развивается болезнь – даже в основе банальных, казалось бы, лекарств от гриппа лежит информация о структуре белков вируса и о том, как эти белки реагируют с мембраной клетки.

В случае с МДД ученые тоже не шли вслепую. Они знали о том, что заболевание вызвано повреждением гена, кодирующего важнейший для построения "каркаса" мышечной клетки белок – дистрофин. Этого белка в клетке сотые доли процента по массе, однако без него цитоскелет, система поддерживающих форму клетки микроскопических трубочек и волокон, начинает терять свою форму.
Гены – не для болезней!


Название "дистрофин" не очень удачно – в нормальных условиях этот белок как раз НЕ вызывает дистрофии; с тем же успехом сталь можно назвать "самолетопадином" или "мостообвалином" из-за того, что именно усталость этого металла приводит к авиакатастрофам и обрушению мостов.

Но так как установить функции белка удалось именно при изучении дистрофий, закрепилось именно такое название.

Суть эксперимента

Исследователи также знали, что у дистрофина есть близкий аналог – белок, получивший название утрофин. Он частично берет на себя функции дистрофина, и ряд опытов на животных показал, что повышенное производство клетками утрофина помогает как минимум замедлить развитие дистрофии. И стимуляция синтеза утрофина, таким образом, может быть вполне действенным способом борьбы с МДД – вопрос только в том, как заставить клетку вырабатывать этот белок.


Причем, что стоит подчеркнуть особо, потенциальное лекарство должно подстегивать синтез утрофина, но не влиять на другие белки. Усиленное производство других белков может серьезно нарушить работу тонких внутриклеточных механизмов, вызвав непредсказуемые побочные эффекты: особенно, если препарат начнет действовать не только на мышечные клетки, но и другие ткани.

Биохимические исследования подсказали: на уровень утрофина напрямую влияет еще один белок – бигликан. И вот его-то и попытались испытать в качестве возможного лекарства – правда, пока эксперимент провели только на мышах.


Ученые сначала методами генной инженерии создали мышь, у которой вовсе не синтезировался бигликан, и увидели, что в мышцах этих грызунов закономерно понизился уровень утрофина. Далее им внутримышечно ввели бигликан – и клетки стали синтезировать дополнительный утрофин, что тоже было вполне предсказуемым результатом.

А вот потом произошло самое интересное. Исследователи заказали мутантных мышей линии mdx – у которых не хватало уже дистрофина, то есть у них развивался аналог человеческой дистрофии, хотя и в менее серьезной форме.

Инъекция бигликана сработала: мутантные мыши через несколько недель стали сильнее, а микроскопическое исследование мышц показало, что структура мышечной ткани у животных стала ближе к структуре здоровых мышиных мышц.
Драгоценные мутанты


Мутантные мыши часто стоят по несколько сотен долларов за экземпляр, однако лаборатории не жалеют денег на их приобретение и содержание (часто в стерильных клетках с индивидуальным кондиционированием, иначе отдельные нежные звери могут просто не выжить). Такие животные демонстрируют признаки какой-либо человеческой болезни, и на них можно опробовать те методы лечения, которые к людям пока что не применимы. А некоторые заболевания и вовсе удается изучать даже на таком далеком от человека организме, как дрожжи!


Наблюдения специалистов университетов Брауна, Калифорнии и Пенсильвании (в этих трех центрах работают авторы открытия) показало, что введение бигликана не вызвало серьезных побочных эффектов по крайней мере на протяжении трехмесячного курса: таким образом, разработанный ими способ вполне может стать потенциальным методом лечения и людей.

Читать далее: http://www.gzt.ru/topnews/science/-sredstvo-ot-smerteljnoi-myshechnoi-distrofii-/341801.html?from=copiedlink

HTML
BB-Code
Ссылка
Просмотров: 176 | Добавил: kHRYSTALbfMv | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *:
Поиск
Мини Профиль

Связь с Админом
Пообщаться с админом №1 Пообщаться с админом №2
Наша кнопка

Наши баннеры
Партнерка №1
Место свободно
Друзья сайта
Друзья сайта:

Сайты персонала:
Мы есть




Cтатистика сайта
Зарег. на сайте:
Всего: 161
Новых за месяц: 0
Новых за неделю: 0
Новых вчера: 0
Новых сегодня: 0
Из них:
Г.Администраторов: 2
Г.Модераторов: 0
Модераторов:
Файловиков: 0
Журналистов:
Дизайнеров:
Проверенных: 3
Друзей: 1
Пользователей: 155
Заблокированных: 0
Из них:
Парней: 149
Девушек: 12
Счетчики:
Besucherzahler russian mail order brides
счетчик посещений
Онлайн:

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Сегодня нас посетили:


Дизайн сайта полностью пренадлежить сайту SFC-Portal.do.am                                        Сайт управляется системой uCoz | Дизайн by SFC Portal | Sitemap сайта | Sitemap форума